Vorhofflimmern

Vorhofflimmern ist eine vorübergehende (paroxysmale) oder dauerhafte (permanente) Herzrhythmusstörung mit ungeordneter Tätigkeit der Herzvorhöfe. Gebräuchliche Abkürzungen sind AF (von englisch Atrial fibrillation), Vfli, VoFli und VHF.

Vorhofflimmern ist die häufigste bedeutsame Herzrhythmusstörung, allein in Deutschland leiden darunter etwa eine Million Menschen. Im Unterschied zum Kammerflimmern ist Vorhofflimmern nicht unmittelbar lebensbedrohlich, führt aber bei etwa 85 Prozent der Betroffenen zu Symptomen wie Herzrasen, Unruhegefühl oder Leistungsschwäche. Darüber hinaus bedeutet Vorhofflimmern bei vielen Patienten ein erhöhtes Schlaganfallrisiko. Heutzutage kann den meisten Patienten eine medikamentöse oder invasive Behandlung angeboten werden, die eine normale oder fast normale Lebensweise ermöglicht.

Einteilung

ICD-10-Codes Vorhofflimmern
I48.10 Paroxysmales Vorhofflimmern I48.11 Chronisches Vorhofflimmern I48.19 Vorhofflimmern, nicht näher bezeichnet

Vorhofflimmern wird nach einem international anerkannten Datenstandard der American Heart Association (AHA) und des American College of Cardiology (ACC) in

1. erstmals entdecktes Vorhofflimmern,
2. paroxysmales Vorhofflimmern,
3. persistierendes Vorhofflimmern und
4. permanentes Vorhofflimmern

eingeteilt. Danach gilt Vorhofflimmern als paroxysmal, wenn es innerhalb von sieben Tagen nach vermutetem Beginn spontan endet. Als persistierend wird es bezeichnet, wenn es länger als sieben Tage anhält oder durch medikamentöse oder elektrische Kardioversion beendet wird. Als permanent wird Vorhofflimmern klassifiziert, wenn eine Kardioversion erfolglos blieb oder nicht versucht wurde.

Je nach Pulsfrequenz wird Vorhofflimmern auch in Bradyarrhythmia absoluta (Puls unter 50 Schläge pro Minute), normfrequente absolute Arrhythmie (Puls 50 bis 100 Schläge pro Minute) und Tachyarrhythmia absoluta (Puls über 100 Schläge pro Minute) eingeteilt.

Wenn der Zeitpunkt bekannt ist, an dem das Vorhofflimmern begann, kann auch zwischen vagal (meist während der Nacht) und sympathoton (oft bei Stress, körperlicher Anstrengung oder morgens nach dem Aufstehen) ausgelöstem Vorhofflimmern unterschieden werden.

Pathophysiologie

Im Normalzustand, d. h. bei Sinusrhythmus, werden die Vorhöfe und Kammern des Herzens unmittelbar nacheinander etwa 70-mal pro Minute stimuliert (vgl. Aufbau und Erregungsleitungssystem des Herzens). Die Muskelkontraktion der Vorhöfe führt zu einer zusätzlichen Blutfüllung der Kammern, die etwa 150 Millisekunden später ebenfalls kontrahieren. Diese Funktion der Vorhöfe ist mit der einer Einspritzpumpe beim Motor vergleichbar und erhöht das Schlagvolumen der Herzkammern um ca. 15%.

Beim Vorhofflimmern hingegen werden die Vorhöfe mit einer Frequenz von 350 bis 600 pro Minute stimuliert. Dies führt zu schnellen und ungeordneten, manchmal kaum wahrnehmbaren Bewegungen ihrer Wände, dem Flimmern.

Schematische Darstellung der Erregungsausbreitung im Herzen
bei Sinusrhythmus	bei Vorhofflimmern	Legende

Wesentliche Folgen des Vorhofflimmerns sind:

• Unregelmäßiger Puls (absolute Arrhythmie oder Arrhythmia absoluta). Die Brems- und Filterfunktion des AV-Knotens leitet pro Minute von den 350-600 Vorhofimpulsen in unregelmäßigen Abständen nur etwa 100 bis 160 zu den Kammern über.
• Zu schneller Puls (Tachykardie) im unbehandelten Zustand. Zwar schützt der AV-Knoten die Herzkammern in der Regel vor Pulsfrequenzen über 200 pro Minute, aber auch die dann typischen Frequenzen von 100 bis 160 pro Minute sind für das Herz auf Dauer nicht ökonomisch und können über Wochen zu einer Herzmuskelschwäche mit Herzinsuffizienz führen.
• Leichte Einschränkung der Pumpleistung des Herzens durch den Verlust der geordneten Vorhofkontraktion. Dies kann zu einer meist nur leichten Verschlechterung der Belastbarkeit, bei vorgeschädigten Herzen aber ebenfalls zu einer relevanten Herzinsuffizienz führen.
• Erhöhtes Risiko für Embolien. In den Vorhöfen können sich (bevorzugt im linken Herzohr) auf Grund des veränderten Blutflusses leichter Blutgerinnsel (Thromben) bilden. Diese Thromben wiederum können sich lösen und dann im Körper zu embolischen Gefäßverschlüssen führen. Besonders gefürchtet sind Schlaganfälle durch Hirnembolien.

Ursachen

Vorhofflimmern kann ohne erkennbare Ursache (idiopathisch) oder ohne erkennbare Grundkrankheit (lone atrial fibrillation) auftreten. Dies ist bei etwa einem Drittel der Patienten der Fall, häufiger bei paroxysmalem (ca. 45%) als bei permanentem Vorhofflimmern (ca. 25%). Etwa 20-30% der Patienten leiden an einer koronaren Herzkrankheit, ebenfalls etwa 20-30% an einem Bluthochdruck, knapp 20% an einem Herzklappenfehler und etwa 15% an einer Herzmuskelerkrankung. Die häufigste extrakardiale Ursache von Vorhofflimmern bei etwa 0,5-3% der Patienten ist eine manifeste oder auch nur latente Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose) mit einem 5- bis 6-fach erhöhten Risiko für Vorhofflimmern.

Elektrophysiologisch werden im Wesentlichen zwei Mechanismen für das Vorhofflimmern verantwortlich gemacht:

• Sogenannte Triggerarrhythmien (atriale Extrasystolen und hochfrequente fokale atriale Tachykardien) als Auslöser, die ihren Ursprung oft in einer der Lungenvenen haben und
• Reentry-Kreise auf der Basis anatomischer und elektrophysiologischer Eigenschaften der Vorhöfe, die die Entstehung und Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern begünstigen.

Daneben können auch Vorhofflattern, andere supraventrikuläre Arrhythmien und die Beeinflussung der Herzfrequenz durch das autonome Nervensystem zu Vorhofflimmern führen. Interessanterweise führt das Vorhofflimmern selbst hauptsächlich durch eine Verkürzung der atrialen Refraktärzeit und eine Verlangsamung der atrialen Erregungsleitung zu „Anpassungsvorgängen“ der Vorhöfe (atrial remodeling), die ihrerseits Vorhofflimmern aufrecht erhalten können („Vorhofflimmern unterhält Vorhofflimmern“).

Epidemiologie und Prognose

Angaben zur Häufigkeit von Vorhofflimmern in Westeuropa sind bis heute spärlich und uneinheitlich, die verfügbaren Angaben sind überwiegend aus US-amerikanischen Daten abgeleitet oder stammen aus Studien mit bereits erkrankten Patienten. Sicher ist, dass Vorhofflimmern die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung ist und insgesamt bei 0,4-2% der Gesamtbevölkerung beobachtet wird. Die Prävalenz steigt altersabhängig von weniger als 1% bei unter 60jährigen auf etwa 6% bei über 65jährigen und 8-10% bei über 75jährigen an. Vorhofflimmern ist bei Männern etwas häufiger als bei gleichaltrigen Frauen.

Das Risiko für Vorhofflimmern steigt mit dem Schweregrad bestehender Herzerkrankungen beträchtlich. So fand man bei der Herzinsuffizienz im Stadium NYHA I eine Prävalenz von 4%, in den Stadien NYHA II und III von etwa 25% und im Stadium NYHA IV eine von 50%.

Die Mortalität ist bei Vorhofflimmern etwa doppelt so hoch wie bei Gleichaltrigen mit normalem Herzrhythmus, was allerdings überwiegend oder ausschließlich auf die häufigeren Herzerkrankungen zurückzuführen ist. Im Durchschnitt erleiden jährlich etwa 6% der Patienten mit Vorhofflimmern einen Schlaganfall, 15-20% aller Schlaganfälle ereignen sich bei Vorhofflimmern.

Diagnostik

Die Diagnostik beim Vorhofflimmern muss klären,

• ob tatsächlich Vorhofflimmern besteht,
• ob Komplikationen eingetreten oder zu erwarten sind,
• ob eine wesentliche Grund- oder Begleiterkrankung vorliegt,
• welche Behandlungsstrategie sinnvoll ist und
• ob und welche Form der „Blutverdünnung“ (Antikoagulation) notwendig ist.

Unverzichtbar für die Beantwortung dieser Fragen ist zunächst die Krankengeschichte (Anamnese), wobei insbesondere

• die bisherige Dauer des Vorhofflimmerns,
• die Dauer und Häufigkeit vorheriger Episoden,
• evtl. auslösende Faktoren wie Alkoholgenuss, Schlafdefizit oder Operationen,
• bekannte Herz- oder Schilddrüsenerkrankungen,
• die aktuellen Beschwerden während der Rhythmusstörung und
• bereits erfolgte Therapien oder Therapieversuche

von Bedeutung sind.

Elektrokardiographische Darstellung von Vorhofflimmern

Vorhofflimmern diagnostizieren

Unregelmäßiger und meist zu schneller Puls ist das Leitsymptom des Vorhofflimmerns und wird fast immer bereits bei der Palpation und Auskultation im Rahmen der körperlichen Untersuchung festgestellt.

Schematische Darstellung des EKG bei Vorhofflimmern (oben) im Vergleich zum Sinusrhythmus (unten).
Roter Pfeil: „Flimmern“ der Grundlinie
Blauer Pfeil: P-Welle

Im EKG fehlen die „Vorhofwellen“ (P-Wellen), statt dessen besteht oft ein unregelmäßiges „Flimmern“ der Grundlinie. Unregelmäßig auftretende „Kammerzacken“ (QRS-Komplexe) lassen Vorhofflimmern manchmal besser erkennen als diese Flimmerwellen. Selten kann auch bei Vorhofflimmern eine regelmäßige Kammeraktion bestehen, etwa beim AV-Block III°, bei manchen Schrittmacherpatienten oder während einer Kammertachykardie.

Paroxysmales Vorhofflimmern kann oft erst im Langzeit-EKG (meist über 24 Stunden), mittels Event-recording (über mehrere Tage oder Monate) oder durch einen implantierten Event-recorder (über Jahre) diagnostiziert werden, da zwischenzeitlich immer wieder Phasen eines normalen regelmäßigen Pulsschlages (Sinusrhythmus) mit normalem EKG bestehen.

Komplikationen und Begleiterkrankungen erkennen

Eine Herzinsuffizienz als wichtigste Komplikation des Vorhofflimmerns wird bei der Auskultation der Lungen und auf der Röntgenaufnahme der Brustorgane erkannt. Die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie) lässt eine Herzmuskelschwäche bereits erkennen, bevor Symptome auftreten.

Gleichzeitig können bei der Echokardiografie Herzklappenfehler (insbesondere der Mitralklappe), andere Herzfehler oder ein Herzinfarkt als mögliche Ursachen von Vorhofflimmern identifiziert werden. Die Laboruntersuchung des Blutes wird benötigt, um eine Überfunktion der Schilddrüse oder Elektrolytstörungen auszuschließen.

Therapie

Die Therapie von Vorhofflimmern zielt im Wesentlichen auf zwei Kernprobleme,

1. die Behandlung der Rhythmusstörung selbst und
2. die Vermeidung von Embolien.

Behandlung des Vorhofflimmerns

Neu aufgetretenes Vorhofflimmern hat eine hohe „Selbstheilungsrate“. Bei mehr als der Hälfte der Patienten endet es innerhalb von 24 Stunden spontan (spontane Kardioversion). Deshalb kann sich die Behandlung in dieser Zeit in der Regel auf eine Senkung der Pulsfrequenz mit Betablockern, Verapamil oder Diltiazem beschränken. Die früher gebräuchliche Kombination mit Digitalispräparaten wird ebenfalls noch angewandt, ist aber in den Hintergrund getreten. Beeinflussbare Faktoren, die das Vorhofflimmern begünstigen, werden möglichst ausgeschaltet. Dabei ist an zu hohe Blutdruckwerte, Elektrolytstörungen, Durchblutungsstörungen des Herzens und eine Schilddrüsenüberfunktion zu denken.

Bei anhaltendem Vorhofflimmern sind prinzipiell zwei verschiedene Therapiestrategien möglich:

Schematische Darstellung einer Ablation in den Lungenvenen. Der Katheter erreicht (von unten) über die untere Hohlvene, den rechten Vorhof und den linken Vorhof die Mündung der linken oberen Lungenvene

1. Rhythmuskontrolle: Durch medikamentöse oder elektrische Kardioversion wird versucht, den normalen Sinusrhythmus wieder herzustellen. Bei erneutem Vorhofflimmern (Rezidiv) wird wiederum kardiovertiert, zur Vermeidung von Rezidiven werden oft Antiarrhythmika (z. B. Amiodaron, Flecainid) oder Betablocker verordnet. Bei unbefriedigendem Verlauf unter medikamentöser Therapie kann eine Verödung (Ablation) von Teilen der Herzinnenhaut (Endokard) erwogen werden, die entweder operativ oder im Rahmen einer Herzkatheterprozedur (Katheterablation) durchgeführt wird. Dabei werden entweder längsverlaufende Läsionen im Bereich des linken Vorhofes gesetzt oder Muskelbündel an den Mündungen der Lungenvenen ringförmig abgetragen (abladiert). Da die Prozeduren aufwändig und mit Komplikationsmöglichkeiten behaftet sind (insbesondere Thrombembolien und Pulmonalvenenstenosen), gelten diese Verfahren noch als experimentell und sind für Patienten mit erheblichen Beschwerden reserviert. Die Langzeitergebnisse sind uneinheitlich, mit einer Besserung kann bei 50-80% der Patienten gerechnet werden. Ebenfalls noch experimentell sind Versuche, mittels Herzschrittmacher-Therapie das Auftreten von Vorhofflimmern zu unterdrücken, bei einigen Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern führen spezielle Stimulationstechniken zu einer deutlichen Senkung der Anfallshäufigkeit.
2. Frequenzkontrolle: Das Vorhofflimmern wird belassen, folglich kein Kardioversionsversuch unternommen. Die Herzfrequenz wird, falls erforderlich, durch eine medikamentöse Therapie mit Betablockern, Digitalis, Diltiazem oder Verapamil in den normalen Bereich zwischen 60 und 80 Schlägen pro Minute abgesenkt.

Da sich diese Strategien in mehreren großen Studien als prognostisch gleichwertig herausgestellt haben, gilt heute das Ausmaß der Patientenbeschwerden (die klinische Symptomatik) als entscheidendes Kriterium für die Wahl der Therapie.

Embolieprophylaxe

Bei länger als 48 Stunden anhaltendem Vorhofflimmern steigt das Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) insbesondere im linken Vorhof des Herzens. Diese Thromben können sich lösen, mit dem Blutstrom in entlegene Gefäße transportiert werden und dort akute Gefäßverschlüsse (Embolien) verursachen.

Deshalb wird bei anhaltendem Vorhofflimmern eine medikamentöse „Blutverdünnung“ (Antikoagulation oder Acetylsalicylsäure (ASS)) erwogen; auch nach einer erfolgreichen Kardioversion besteht für etwa vier Wochen die Notwendigkeit zur Antikoagulation, weil der Vorhof so lange noch ein sogenanntes „stunning“ mit herabgesetzter Kontraktion aufweisen kann und sich trotz Sinusrhythmus weiterhin Vorhofthromben bilden können.

Die Mehrzahl der Patienten erhält zur Antikoagulation ASS oder Cumarine in Tablettenform, in Deutschland und der Schweiz meist Marcumar^®, in Österreich Sintrom^®. Die zuvor nötige Abwägung der Vorteile dieser Therapie (seltenere Embolien, insbesondere weniger Schlaganfälle) mit den möglichen Nachteilen (vermehrte Blutungsneigung) erfordert eine möglichst genaue Kenntnis des individuellen Embolierisikos. Dieses Risiko steigt statistisch um das 2,5-fache bei vorangegangenen Embolien, mit dem Alter um das 1,4-fache pro Lebensdekade, um das 1,6-fache bei Patienten mit einem Bluthochdruck, um das 1,5-fache bei Koronarpatienten und das 1,7-fache bei Zuckerkranken.

Das Blutungsrisiko auf der anderen Seite hingegen steigt mit dem Alter nur gering an. Die Therapieentscheidung orientiert sich zusammenfassend an folgendem Schema:

• Eine Antikoagulation mit Cumarinen ist sinnvoll bei Patienten im Alter von über 74 Jahren (besonders bei Frauen), bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz, mit Bluthochdruck oder einer vorangegangenen Embolie sowie bei Zuckerkranken und Koronarpatienten im Alter von mehr als 59 Jahren.
• 325 mg ASS pro Tag wird für alle anderen Patienten empfohlen, die älter als 59 Jahre sind oder unter einer Herzerkrankung leiden.
• Keine Blutverdünnung oder allenfalls ASS benötigen Patienten im Alter von unter 60 Jahren ohne Herzerkrankung.

Vorkommen bei Tieren

Bei Hund und Katze tritt Vorhofflimmern mit Frequenzen bis zu 700 Schlägen pro Minute auf. Während es bei Hunden regelmäßig beobachtet werden kann, sind Katzen nur selten davon betroffen.

Hund

Beim Hund sind am häufigsten Angehörige großer Rassen betroffen mit resultierenden Herzschlagfrequenzen von über 230 Schlägen pro Minute. Die Erklärung für die Entstehung sieht man prinzipiell in den gleichen Mechanismen wie bereits oben erläutert. Zusätzlich existiert die Theorie der „kritischen Masse“ des Herzens. Kleine Rassen mit entsprechend kleinen Herzen entwickeln weitaus seltener ein Vorhofflimmern als größere Hunde. Bei einigen Riesenrassen kann ein Vorhofflimmern ohne nachweisbare Grunderkrankung auftreten. Meist erfolgt es jedoch sekundär infolge einer Vergrößerung der Vorhöfe des Herzens. Hierbei übt möglicherweise die Streckung der Vorhofwände einen Einfluss aus. Das bereits oben erwähnte „electrical remodeling“ scheint bei Hunden ausgeprägt zu sein, da ein einmal bestehendes Vorhofflimmern bei vielen Tieren nicht mehr zu beseitigen ist.

Am häufigsten tritt Vorhofflimmern sekundär bei Hunden mit der Grunderkrankung dilatative Kardiomyopathie auf. Als weitere Auslöser kommen Krankheiten mit chronischer Volumenüberlastung des Herzens (Mitralklappeninsuffizienz, nicht behobener persistierender Ductus arteriosus) in Frage. Relativ selten wird idiopathisches Vorhofflimmern gesehen. Koronare Herzerkrankungen oder Bluthochdruck kommen beim Hund im Gegensatz zum Menschen kaum vor und sind daher als Ursache zu vernachlässigen.

Das Therapieziel besteht in der Reduktion der Herzschlagfrequenz auf 100-140 pro Minute. Neben der Behandlung der Grunderkrankung, die im Falle einer dialatativen Kardiomyopathie als häufigstem Auslöser in der Verabreichung von Pimobendan beim Hund besteht, werden Medikamente wie Digitalis, Atenolol oder Diltiazem bei Hund und Katze zur Reduzierung der Herzfrequenz verabreicht. Eine Embolieprophylaxe ist beim Hund nicht erforderlich.

Katze

Bei Katzen wird ein Vorhofflimmern wesentlich seltener festgestellt, auch hier im Wesentlichen in der Folge einer übermäßigen Vergrößerung der Vorhöfe, die meist auf einer Kardiomyopathie (meist hypertroph, seltener restriktiv, ganz selten dilatativ) beruht. Die resultierende Herzschlagfrequenz kann 320 pro Minute erreichen. Therapeutisch kommen die oben beschriebenen Medikamente zum Einsatz. Daneben ist eine Embolieprophylaxe (meist mit Acetylsalicylsäure) zwingend nötig, um das bei Katzen hohe Risiko einer Embolie der Aortenendaufzweigung (sog. reitender Aortenthrombus), der Nierengefäße, der Mesenterialgefäße oder der Arteria subclavia dextra zu vermeiden.

Literatur

• V. Fuster et al.: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation (2001) ;104(17):2118-50. PMID 11673357
• A. Schuchert et al.: Kommentar zu den ACC/AHA/ESC-Leitlinien 2001 zur Prävention arterieller Thromboembolien bei Patienten mit Vorhofflimmern. Z Kardiol (2003) 92:694–703.
• R.L. McNamara et al.: ACC/AHA key data elements and definitions for measuring the clinical management and outcomes of patients with atrial fibrillation: reference guide: a report of the ACC/AHA Task Force on Clinical Data Standards (Atrial Fibrillation Clinical Data Standards Writing Committee). American College of Cardiology Web Site (2004), [1]
• E. Hoffmann et al.: Auslösemechanismen von Vorhofflimmern. Z Kardiol (2002) 91:24–32.
• Fox/Sisson/Moïse: Textbook of Canine and Feline Cardiology, 331-391. Saunders, 2.Auflage, 1999. ISBN 0-7216-4044-3

Weblinks

• Eur. Society of Cardiology ACC/AHA/ESC guidelines (engl.)
• Dt. Gesellschaft für Kardiologie Kommentar zu den ACC/AHA/ESC-Leitlinien 2001
• http://www.kompetenznetz-vorhofflimmern.de/ - Broschüre zum download, Klinik- und Praxenliste
• http://www.m-ww.de/krankheiten/herz_kreislauf_erkrankungen/vorhofflimmern.html - ausführliche Beschreibung
• http://www.pflaum.de/hk.dir/1998/a_11-98.html - Epidemiologie

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!